Код рассеянного склероза по МКБ-10

Рассеянный склероз – хроническое заболевание, поражающее органы центральной нервной системы. Главным образом заключается в отторжении белкового покрова нервных окончаний при участии иммунных клеток. Не имеет определенной специфической локализации, появляется преимущественно в молодом трудоспособном возрасте. На продолжительность жизни практически не влияет, но существенно снижает ее качество. Рассеянный склероз МКБ-10 относит к демиелинизирующим болезням центральной нервной системы (код G35-G37).

Международная классификация болезней десятого пересмотра в эту же подгруппу добавляет следующие патологии, схожие по этиологии и патогенезу:

1. Оптиконевромиелит (G0) – поражение зрительного нерва в связи с развитием воспаления;
2. Острый и подострый геморрагический лейкоэнцефалит (G1) – дегенеративный процесс, происходящий в больших полушариях головного мозга. Этиология на данный момент не выяснена, предполагают, что пусковым механизмом является вирусная инфекция, но объективных данных пока нет.
3. Диффузный склероз (G0) – разрастание соединительной ткани, которая замещает здоровые клетки нервной ткани;
4. Центральная демиелинизация мозолистого тела (G1) – отторжение миелина в определенном участке ствола головного мозга;
5. Центральный понтинный миелинолиз (G2) – разрушение белкового составляющего в процессе компенсации гипонатриемии. Основная причина: алкоголизм, хроническая почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет.

Рассеянный склероз шифруется как G35, включает в себя также множественные и генерализованные процессы.

Причины и патогенез

Болезнь формируется под влиянием нескольких факторов. К внешним относят негативное влияние окружающей среды, вдыхание или потребление токсических химических соединений, патогенную бактериальную или вирусную микрофлору, чрезмерную физическую и эмоциональную нагрузку, неправильное нерациональное питание, нехватку витаминов группы В в потребляемых продуктах. Внутренние причины заключаются в генетической предрасположенности, наличии сопутствующих заболеваний эндокринной, нервной, иммунной системы, сбое обменных процессов.

Патогенез по одной из наиболее признанных теорий начинается с синтеза аутоантител к собственным клеткам. Итогом является образование хронического очага воспаления, бляшки склероза и атрофии нервных окончаний.

Симптомы

На самых ранних этапах развития патологии клиническая картина отсутствует, так как включаются механизмы компенсации, здоровые клетки начинают работать за себя и за склерозированную ткань.

При поражении половины структур пациент начинает жаловаться на различного рода нарушения зрения, снижение чувствительности кожных на туловище и конечностях, слабость в мышцах и изменение походки. Далее самочувствие постепенно ухудшается, симптоматика дополняется болями в руках и ногах из-за спазмирования мускулатуры, появлением патологических рефлексов, выявляемых при общем осмотре специалистом, повышенной утомляемостью при обычной трудовой деятельности, парезом мимических мышц. Отмечается нарушение психики, изменение поведения, настроения. Больной может невнятно разговаривать или говорить несвязанные логически фразы.  Иногда затруднены дефекация и мочеиспускание. Редко возникают эпилептические припадки.

На самочувствие человека могут влиять душные помещения, горячий душ, перегревания на солнце. Подобные нюансы стоит помнить избегать с целью предотвращения приступов.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится при первичном общем осмотре и на основании анамнеза заболевания и субъективных жалоб. Назначение общих лабораторных методов исследования крови и мочи практически не поможет в подтверждении диагноза, но даст полную картину о самочувствии больного, наличии сопутствующих заболеваний, ухудшающих состояние здоровья и течение патологии. Из специфических анализов наиболее информативным становится изучение состава плазмы крови с целью обнаружения аутоантител к миелину. Для этого также в качестве биологического материала берется спиномозговая жидкость в процессе пункции.

В качестве инструментальной диагностики используется компьютерная и магниторезонансная томография, она позволяет точно определить наличие склерозированных участков, их размеры и локализацию, полностью визуализировать структуру анатомических образований. Редко применяются вызванные потенциалы для регистрации возбуждения тех или иных проводящих путей.

Лечение и прогноз

Международный комитет до конца не установил полную тактику лечения, так как точно не изучена этиология рассеянного склероза. Врачи преимущественно направляют терапию на приостановление разрастания соединительной ткани и снятие симптомов, беспокоящих больного человека.

При обострениях патологии на начальных этапах выписываются глюкокортикоиды – противовоспалительные стероидные медикаменты. Они также приостанавливают прогрессирование заболевания. Для подавления выработки патологических иммуноглобулинов и снижения активности иммунной системы используются лекарственные средства из группы цитостатиков.

Симптоматическое лечение включает:

1. Антидепрессанты — при резких изменениях настроения и поведения;
2. Противосудорожные и миорелаксанты — для снижения болей в мышцах и восстановления двигательной активности опорно-мышечного аппарата;
3. Транквилизаторы и успокоительные – при чрезмерной возбудимости нервной системы;
4. Диуретики (мочегонные) и солевые слабительные – восстанавливают акт дефекации и мочеиспускания;
5. Витамины группы В, ноотропы – улучшают кровообращение и работу головного мозга.

В четверти случаев патология заканчивается благоприятно, пациенты полностью восстанавливают трудоспособность. В иных ситуациях через пять лет без правильно подобранной терапии человек становится инвалидом.